Нет, депрессия — это не "нехватка серотонина". Откуда она берётся на самом деле

Нет, депрессия — это не "нехватка серотонина". Так. Давайте по порядку.

Это самое частое объяснение, которое я вижу в постах по психологии: в мозге "не хватает серотонина", поэтому человек в депрессии, и надо этот серотонин долить. Звучит понятно, почти как про разряженную батарейку. Проблема в том, что современная наука эту картинку давно считает упрощением — и вопрос "откуда берётся депрессия" к ней не сводится.

Что случилось с серотониновой историей

Идею, что депрессия — это низкая активность серотонина, сформулировали больше пятидесяти лет назад. С тех пор она разошлась по научпопу, но в самой психиатрии как объяснительная модель устарела уже несколько десятилетий назад. В 2022 году вышел большой зонтичный обзор: Moncrieff et al., Molecular Psychiatry — авторы свели вместе существующие метаанализы и крупные исследования по всем линиям "серотониновой гипотезы": уровни серотонина и его метаболитов, рецепторы, транспортёр, эффекты истощения триптофана, генетика. Вывод: убедительных доказательств, что депрессия связана с более низкой концентрацией или активностью серотонина, нет — большинство работ не показали разницы между людьми с депрессией и без неё.

Тут аккуратно, потому что вокруг этого обзора сразу два перегиба. Обзор вызвал жёсткую полемику: группа из King's College London (36 исследователей) опубликовала формальный ответ — методология отклонялась от стандартной процедуры umbrella review, авторы суммировали чужие результаты выборочно, а не проводили собственный анализ данных. Так что "доказано, что серотонин ни при чём" — это передержка, спор не закрыт.

И второе, что чаще всего путают. Работают ли антидепрессанты — это отдельный вопрос от того, верна ли серотониновая теория причины. Механизм действия препарата и причина болезни — разные вещи. Класс СИОЗС, как правило, рассматривается как терапия первой линии, а данные по их эффективности собираются отдельно, на своих RCT. Из того, что причинная модель оказалась упрощением, не следует, что лечение — пустышка. Это две разные дискуссии, и в постах их постоянно склеивают в одну.

Хорошо, а откуда тогда

Из взаимодействия. WHO формулирует прямо: депрессия — результат сложного переплетения биологических, психологических и социальных факторов, а не единственной причины. NIMH говорит то же самое: вклад вносят генетика, биология, среда и психология. В обзорной литературе для этого есть удобный образ — "сеть каузации" (web of causation): факторы не выстраиваются в одну стрелочку "причина → следствие", а тянут друг за друга.

Это и есть настоящий, не кликбейтный ответ на вопрос из заголовка. Дальше — по нитям этой сети, по порядку.

Генетика: уязвимость, а не приговор

"Гена депрессии" нет. Есть наследуемая предрасположенность. По близнецовым исследованиям наследуемость большого депрессивного расстройства оценивается в диапазоне 31–42% (в популярных источниках часто округляют до "40–50%"). Шведское национальное близнецовое исследование на 42 161 паре близнецов дало 42% у женщин и 29% у мужчин — генетический вклад выражен сильнее у женщин, но и там он далеко не единственный.

Архитектура полигенная: идентифицировано порядка 700 генетических вариаций в сотнях генов, каждая добавляет крошечный кусочек риска. Это принципиально не похоже на моногенные болезни, где один сломанный ген решает всё. У родственников первой линии — родителей, детей, братьев и сестёр — риск выше в 2–3 раза, чем в среднем по популяции.

И ключевая цифра, которую обычно проглатывают: наследуемость около 40% означает, что бóльшая часть вариации — те самые 60% — объясняется средой, а не генами. Причём общая для сиблингов среда (один родительский дом) вносит на удивление мало; куда важнее уникальный индивидуальный опыт каждого человека. Гены задают уязвимость. Реализуется она или нет — зависит от того, что с человеком происходит дальше.

Тело и хронический стресс

Здесь вступает то, что называют диатез-стрессовой моделью: есть предрасполагающая уязвимость (генетическая, биологическая, психологическая), и есть триггер — потеря, травма, длительный стресс. Одна уязвимость без триггера может никогда не проявиться.

Механизм на уровне тела описан неплохо. Стресс запускает ось HPA (гипоталамус → гипофиз → надпочечники), в кровь выбрасывается кортизол. При остром стрессе это норма и помогает мобилизоваться. При хроническом ось HPA застревает в активированном состоянии, кортизол держится повышенным — и это уже связывают с изменениями в гиппокампе, синаптической дисфункцией, нейровоспалением. При большой депрессии часто находят повышенный базовый кортизол. Длительный стресс физически меняет работу мозга — это не "накручивание" и не слабость характера.

Детский опыт: эффект дозы

Одно из самых цитируемых исследований на эту тему — ACE Study (Felitti, Anda et al., 1998, American Journal of Preventive Medicine), Kaiser Permanente вместе с CDC, больше 17 000 участников. ACE — это неблагоприятные события детства: насилие, пренебрежение, дисфункция в семье (развод, зависимости родителей, домашнее насилие).

Связь дозозависимая — чем больше таких событий, тем выше риск депрессии во взрослом возрасте. Одно событие — скорректированное отношение шансов около 1,57; два-три — около 2,43; четыре и больше — 4,74 по одному из анализов (по другим источникам цифры близкие, но не идентичные). Читать это надо как "риск растёт в разы", а не как точный процент. Отдельно: при пяти и более ACE вероятность приёма антидепрессантов примерно втрое выше.

Важная оговорка, и я на ней настаиваю. Отношение шансов 4,74 — это повышенный риск, не гарантия. "Если в детстве было тяжело, значит будет депрессия" — неверное чтение этих цифр. Фактор риска и диагноз — разные вещи.

Как мы думаем — руминация

Психологический слой тоже вкладывается. Самый устойчиво воспроизводимый когнитивный предиктор — руминация: привычка прокручивать одни и те же тяжёлые мысли по кругу, залипать на негативе без выхода к решению. Это не "много думать", а именно непродуктивная зацикленность. У женщин руминативный стиль встречается статистически чаще — и это одна из нитей, которая ведёт к следующему вопросу.

Почему у женщин чаще

Депрессия у женщин встречается примерно в полтора раза чаще, чем у мужчин, и здесь особенно легко скатиться в редукцию — "это просто гормоны" или "это просто гендерные роли". Данные говорят, что работают сразу несколько линий, и они не взаимоисключающие.

Гормональная: разрыв в частоте появляется именно в репродуктивный период — примерно с 15 лет, после менархе и резкого роста эстрогена, и выравнивается после менопаузы. Когнитивная: та самая руминация, причём она сильнее связана с негативным аффектом у женщин при низком эстрадиоле — гормональный и когнитивный факторы цепляются друг за друга. Социальная: специфические стрессоры гендерной роли — ожидания по уходу за близкими, совмещение работы и семьи, в среднем меньше экономической автономии. Генетическая: те самые 42% против 29% по шведскому близнецовому исследованию. Свести это к одному фактору не выходит — и именно поэтому ответ интереснее, чем любая одиночная версия.

Воспаление — для части, не для всех

Более новая биологическая линия: у части людей с депрессией повышены провоспалительные цитокины — IL-6, CRP, TNF-α. Метаанализ 82 исследований "случай-контроль" показал повышенные IL-1Ra и IL-6 при депрессии. Но связь заметно ослабевает, если учесть конфаундеры — индекс массы тела, качество сна, физическую активность, питание. Вывод осторожный: "депрессия = воспаление" верно для подгруппы пациентов, не для каждого. Это хорошо ложится в общую мысль — к похожему состоянию разные люди приходят разными путями.

Что с этим в России

Пара цифр для контекста — и сразу с оговоркой, потому что их постоянно смешивают. Есть официальная регистрация: по данным Минздрава, впервые диагностированных депрессий, тревожных и стрессовых расстройств в 2024 году — 341 400 случаев против 281 000 в 2020-м, рост на 21,5%. И есть оценки реальной распространённости: Институт измерения и оценки здоровья (IHME) оценивает число россиян с ментальными расстройствами в 15,4–17,7 миллиона — примерно вчетверо больше официальных цифр. Это разные по методологии числа: одно — зарегистрированные обращения, другое — оценка того, сколько людей реально живут с расстройством, но не попали в статистику из-за стигмы и низкой обращаемости. Подавать одно как уточнение другого нельзя.

Что со всем этим делать

Первое и главное — не диагностировать себя по списку факторов риска. Тяжёлое детство, депрессия у родителей, хронический стресс, привычка к руминации — их наличие не означает "у меня депрессия". Это про повышенную уязвимость, не про диагноз. Диагноз ставит специалист по клинической картине, а не человек по чек-листу из интернета.

Второе — если узнаёте себя и это мешает жить (нарушен сон, пропал интерес к тому, что радовало, тяжело функционировать большую часть недели, и так дольше двух недель) — это повод обсудить состояние с психиатром или психотерапевтом, а не ждать, пока "само перерастётся".

Депрессия берётся не из одного места. Генетика создаёт уязвимость, хронический стресс срабатывает триггером, детский опыт задаёт модель реагирования, а биология тела и то, как мы привыкли думать, докручивают остальное. Из этого следует одна спокойная вещь: депрессия — не слабость характера и не "химия, которую долили не туда". Это состояние на пересечении многих нитей — и по многим из этих нитей есть, что делать.

Если вам сейчас тяжело — позвоните на телефон доверия 8 800 2000 122 (бесплатно по России, круглосуточно).